2月19日，国际权威学术期刊《Blood》杂志在线发表了“307-青藤转化医学中心”刘兵主任带领的课题组和军事医学科学院八所杨晓课题组合作完成的研究成果，该发现首次揭示胚胎发育过程中负向调控血管内皮细胞造血命运的生理机制。论文的通讯作者为杨晓研究员、刘兵研究员和兰雨副研究员，第一作者为兰雨副研究员和“307-青藤转化医学中心”的贺文艳博士。
    课题组利用内皮细胞和造血细胞特异性条件基因敲除小鼠模型，发现在内皮而非造血细胞剔除Smad4基因导致动脉内造血簇以及体外造血前体细胞产生的的显著增多，而造血簇细胞的增殖和存活并不增加。进一步，内皮细胞Smad4的缺失引起主动脉下间质BMP4的增加，进而激活主动脉内皮的ERK旁路，通过上调c-Kit导致造血细胞的过度产生。该研究首次揭示了一个哺乳动物体内特异性作用于内皮-造血转化的生理性负调控分子，并提出了一种全新的调控模式，即内皮细胞的信号可作为胚胎造血微环境的上游而影响动脉内皮细胞的造血命运。
   《Blood》杂志的评审人给予该发现高度评价，认为研究结果对于揭示造血系统如何发生于胚胎早期血管结构富有意义，该发现为深入了解胚胎主动脉区域不同细胞类型间不同信号的相互影响及协调作用开启了新思路。

文章原文
Endothelial Smad4 Restrains the Transition to Hematopoietic Progenitors via Suppression of ERK Activation